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ARITMIA
In condizioni normali gli impulsi alla contrazione del miocardio sono originati nel nodo seno-atriale e da questo si propagano attraverso gli atri, il nodo atrio- ventricolare ed il sistema di His-Purkinje del ventricolo.
Le aritmie cardiache consistono in una alterazione della normale sequenza di attivazione cardiaca. Possiamo distinguere aritmie dovute a:
• Anormalità nella genesi dell’impulso all’attivazione cardiaca.
• Disturbo della conduzione con alterata sequenza di attivazione cardiaca.
Le aritmie cardiache possono compromettere la efficienza emodinamica della pompa cardiaca, generando quindi situazioni di pericolo per la vita del paziente.
L’ANORMALITÀ NELLA GENESI DELL’IMPULSO PUÒ ESSER DOVUTA A:
Alterazione della normale automaticità
Alterata automaticità del nodo seno-atriale per alterata attività del SNA.
Aumentata automaticità del sistema di His-Purkinje.
E’ la pendenza della fase 4 del potenziale di azione che determina la genesi dell’impulso.
Il nodo seno-atriale presenta in condizioni normali la massima velocità di depolarizzazione e costituisce il “pacemaker” normale. In condizioni anomale altri foci possono generare l’impulso alla attivazione cardiaca.
La pendenza della fase 4 del potenziale d’azione, dovuta a correnti del Ca++, del K+ e del Na+, determina il raggiungimento o no della depolarizzazione soglia per l’attivazione.
La pendenza è modificata da ipopotassiemia, stimolazione adrenergica, stiramento meccanico.
Insorgenza anormale di impulsi
Può esser dovuta ad automaticità anormale in fibre di Purkinje, cellule atriali e ventricolari del tessuto di conduzione.
Si verifica quando il loro potenziale a riposo diventa meno negativo (cioè a circa – 60 mV) .
Attività innescata
Con questo termine si intende una attivazione cardiaca innescata da un potenziale di azione.
Possono aversi:
a) Post-depolarizzazioni precoci.
b) Post-depolarizzazioni ritardate.
Post-depolarizzazioni precoci.
Si presentano prima che sia completata la fase di ripolarizzazione.
Post-depolarizzazioni ritardate.
Si manifestano al termine della ripolarizzazione. Sono espressione di sovraccarico di Ca++ nel miocita. Possono essere causate da catecolamine e digitalici.
Le post-depolarizzazioni possono dar luogo ad insorgenza di impulsi quando viene raggiunto un valore soglia di depolarizzazione.
Può aversi singola extrasistole o battito prematuro, oppure ripetuta scarica di impulsi.
LE ARITMIE, D’ALTRO CANTO, POSSONO ESSER DOVUTE AD ANOMALIE NELLA CONDUZIONE DELL’IMPULSO.
Fenomeno del rientro
Il normale ritmo cardiaco dipende dal fatto che i PA iniziati nel nodo SA, e moltiplicatisi nelle ramificazioni del tessuto di conduzione, si incontrano e si estinguono l’un l’altro, non potendo attivare i miociti perché si trovano in refrattarietà.
Se così non fosse potrebbe aversi andamento ciclico di attivazione cardiaca.
In condizioni patologiche può verificarsi una situazione di blocco unidirezionale della conduzione.
Il rallentamento crea le condizioni per una successiva ri-eccitazione del tessuto di conduzione (normalmente refrattario).
Eccitazioni da rientro possono dare un solo battito supplementare anomalo o cicli di depolarizzazione autopropagantisi (movimenti circolari).
Farmaci che prolunghino il periodo refrattario o che modifichino la velocità di conduzione possono esser utili per abolire il rientro.
Sindrome di Wolff-Parkinson-White.
E’ un esempio di aritmia da rientro, che appare dovuta a fibre anomale di conduzione (fascio di Kent) che by-passano la giunzione atrio-ventricolare.
Si tratta quindi di fenomeno di rientro su base anatomica.
TIPI DI ARITMIE
1) Battiti prematuri ed extrasistoli.
Il battito prematuro si origina da un focus ectopico ed interrompe il normale ritmo sinusale.
Se origina degli atri dopo di esso si ha un normale ciclo di attività del nodo SA.
Se origina nel ventricolo si ha una pausa compensatoria.
Si parla di extrasistole quando il battito ectopico si inserisce tra normali battiti sinusali.
2) Tachicardie ectopiche atriali.
In base alla frequenza distinguiamo:
- Tachicardia atriale parossistica.
Pacemaker atriale ectopico
100-180 battiti al minuto.
Di solito la trasmissione degli impulsi ai ventricoli è regolare.
- Flutter atriale
Pacemaker atriale ectopico
250-350 battiti al minuto.
Rapporto tra battiti atriali e ventricolari 2 a 1.
E’ comune in malattie reumatiche, ipertiroidismo e coronaropatie.
Glicosidi cardioattivi possono portare il rapporto tra battiti atriali e ventricolari a 3:1 o 4:1.
- Fibrillazione atriale
Molteplici foci ectopici o siti di rientro.
500-600 battiti al minuto negli atri e circa 200 nei ventricoli.
Il cuore può non essere in grado di espellere sangue. Pericolo di formazione di emboli.
3) Tachicardia nodale o della giunzione AV
E’ in genere associata ad affezione valvolari a ad ischemia del miocardio.
-Si registra onda P invertita (conduzione dal nodo AV
all’atrio).
-Palpitazioni dovute a ritmo ventricolare rapido.
-L’ aritmia può durare ore o giorni.
4) Tachicardia ventricolare
Distinguiamo:
Tachicardia parossistica ventricolare
-Focus ectopico ventricolare.
-100-200 battiti al minuti.
-QRS ampliato e con forme anomale.
-Può esser dovuta ad intervento chirurgico, ischemia cardiaca o iperdosaggio di digitalici.
5) Fibrillazione ventricolare
-pacemaker ectopici molteplici o fenomeno di rientro.
-Movimenti vermicolari senza eiezione di sangue.
-ECG attività continua irregolare in frequenza.
-Frequente causa di morte se non si corregge subito con cardioversione elettrica
6) Blocco atrioventricolare
I grado: Rallentamento della conduzione A-V, ma rapporto battiti atriali e ventricolari = 1:1.
II grado: Rapporto 2:1, 3:1.
III grado: Blocco completo. L’atrio batte a circa 75 battiti/ min, mentre i ventricoli battono con ritmo idioventricolare: 30-45/ min (fibre del Purkinje).
Se la frequenza è troppo bassa si possono avere periodi di ischemia cerebrale con vertigini e sincope (sindrome di Morgagni-Stokes-Adams).
7) Blocco di branca del fascio di His
Ritardo della trasmissione del ventricolo sotto il controllo della branca.
FARMACI ANTIARITMICI
L’approccio terapeutico alle aritmie include oggi il ricorso a defribillatori automatici, a pacemaker dotati di lunga autonomia e alla ablazione di vie di conduzione accessoria.
I farmaci antiaritmici a disposizione sono stati classificati secondo Vaughan Williams in 4 classi. Tale classificazione seguita ad essere abbastanza usata, ma deve essere integrata per descrivere più in dettaglio il profilo farmacodinamico dei singoli antiaritmici.
Classe I: Bloccanti dei canali del Na+
Si fissano soprattutto al canale aperto, poco al canale a riposo. Il loro blocco è uso dipendente; il recupero dal blocco è di durata piuttosto lunga.
Classe IA (Chinidina, procainamide, disopiramide).
-Rallentano la velocità di depolarizzazione nella fase 0.
-Diminuiscono l’ampiezza della fase 0.
-Prolungano il periodo refrattario.
-Spostano il potenziale soglia verso valori meno negativi.
-Diminuiscono la pendenza della fase 4.
Chinidina
Blocca:
• canali del sodio nello stato aperto,
• canali al potassio
• La chinidina ha anche azione antimuscarinica e di blocco -adrenergico
Viene usata per trattare flutter e fibrillazione atriale e per prevenire le recidive di tachicardia e fibrillazione ventricolare.
Provoca frequentemente diarrea con rischio di ipopotassiemia.
Procainamide e disopiramide
Hanno azione e indicazioni simili alla chinidina, ma hanno minori effetti sul SNA.
Classe I B (Lidocaina, tocainide, mexiletina)
- Depressione della fase 0, bloccando i canali del Na+, mail recupero di questi dal blocco è rapido.
- Il periodo refrattario viene di poco modificato. Però nel tessuto ischemico il PRE viene aumentato!!!
- Diminuiscono la pendenza della fase 4 nelle fibre di Purkinje.
- Diminuiscono la automaticità anormale.
Lidocaina
• Blocca i canali del sodio sia nello stato attivato che in quello a riposo. Il recupero dal blocco è molto rapido
E’ utilizzato per endovena nel trattamento di aritmie ventricolari di varia origine, comprese quelle associate ad infarto del miocardio.
A dosi tossiche provoca convulsioni
Tocainide e mexiletina
Sono analoghi della lidocaina, somministrabili per via orale.
Sono usati per aritmie ventricolari
Moricizina
Agisce bloccando i canali del Na+.
E’ usata per aritmie ventricolari per somministrazione orale.
Classe I C (flecainide, propafenone)
- Marcata riduzione della velocità di depolarizzazione nella fase 0.
- Riduzione dell’ampiezza della fase 0.
- Aumento del periodo refrattario sia negli atri che nei ventricoli.
- Scarso effetto sulla fase 4.
- Automatismo anormale depresso.
Flecainide
• Blocca i canali del sodio (lento recupero)
• Blocca i canali del potassio.
Viene usata per trattare aritmie sopraventricolari.
Il principale effetto indesiderato consiste in un possibile effetto proaritmico, soprattutto all’inizio della terapia
Propafenone
• Blocca i canali del sodio
• Blocca i canali del potassio
• Ha anche proprietà di blocco -adrenergico
E’ usato soprattutto per aritmie sopraventricolari
Evoca reazioni avverse quali tachicardia ventricolare
Insufficienza cardiaca e broncospasmo.
Classe II: Antagonisti -adrenergici
-Scarsa influenza sulla velocità della fase 0.
-Scarsa influenza sulla ampiezza della fase 0.
-Forte aumento del PRE del nodo A-V.
-Forte riduzione della pendenza della fase 4 nel tessuto di conduzione.
-Aumenta soglia elettrica per fibrillazione ventricolare.
-Ridotta utilizzazione di ossigeno nel miocardio.
Evocano
-marcato rallentamento della conduzione atrio ventricolare.
-marcata riduzione della automaticità.
-minore tendenza alla fibrillazione ventricolare in caso di infarto miocardio.
Sono usati per aritmie sopraventricolari: fibrillazione, flutter atriale, tachicardia parossistica sopraventricolare.
Si sfrutta l’aumento di refrattarietà nel nodo A-V.
Sono anche usati per aritmie ventricolari scatenate da esercizio, da fattori emotivi (eziologia catecolaminergica) o da cardiopatie ischemiche (ridotta ischemia).
Non sono usati per aritmie da digitale.
Classe III (Amiodarone, Sotalolo)
-Prolungano la durata del PA e del PRE nelle fibre del Purkinje e nelle fibre muscolari ventricolari.
-Amiodarone e Sotalolo prolungano il PRE anche nell’atrio e nel nodo A-V.
-Amiodarone riduce pendenza ed ampiezza della fase 0.
-Amiodarone e sotalolo riducono pendenza della fase 4.
-Aumentano la soglia per la fibrillazione ventricolare.
Sotalolo
• Inibisce i canali al potassio
• Ha anche azione -bloccante
Amiodarone
• Inibisce canali al sodio
• Interagisce con canali al calcio e potassio
Allunga il potenziale di azione ed
Allunga il periodo refrattario in tutti i tessuti cardiaci
Non ha effetto proaritmico
Però genera alterazioni della funzione tiroidea
Fibrosi polmonare
Disfunzioni epatiche
Classe IV (Bloccanti canale Ca++)
-Riduzione della frequenza di scarica del nodo SA.
-Allungamento del PRE del nodo AV.
-Ridotta pendenza della fase 4 delle fibre del Purkinje.
-Riduzione delle post-depolarizzazioni ritardate.
Verapamil e diltiazem
• Riducono la velocità di conduzione e la frequenza cardiaca.
• Sono utili per aritmie da rientro che includono il NAV
• Sono utili per aritmie sopraventricolari
Digossina
Aumenta il periodo refrattario del nodo atrio-ventricola, a carico del quale
Provoca riduzione della corrente del calcio
Attivazione di correnti di potassio.
E’ usata per aritmie sopraventricolari
Adenosina
• Attiva corrente al potassio
• Riduce corrente al calcio nel NAV
• Inibisce effetti dovuti all’aumento di AMPciclico
Produce iperpolarizzazione
Rallenta il normale automatismo
Trova applicazione in aritmie sopraventricolari recidivanti.
PUFA n-3
La supplementazione farmacologica o una dieta ricca di questi acidi grassi poliinsaturi sono noti avere azione antiaritmogena.
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CARDIAC ARRHYTHMIA
Under normal conditions the pulses to the contraction of the myocardium are originated in the sinoatrial node and from this they propagate through the atria, the atrio-ventricular node and the His-Purkinje system of the ventricle.
Cardiac arrhythmias consist of an alteration in the normal sequence of cardiac activation. We can distinguish arrhythmias from:
• Abnormal activation in the genesis of the pulse rate.
• Disturbance of driving with impaired cardiac activation sequence.
Cardiac arrhythmias may compromise the hemodynamic efficiency of the heart pump, thus generating situations of danger to the life of the patient.
The ABNORMALITIES IN GENESIS PULSE MAY BE DUE TO:
Alteration of normal automaticity
Abnormal automaticity in the sinoatrial node to altered activity of the ANS.
Increased automaticity in the His-Purkinje system.
And 'the slope of phase 4 of the action potential which determines the genesis of the pulse.
The sinoatrial node presents under normal conditions the maximum speed of depolarization and constitutes the "pacemaker" normal. Under abnormal conditions other foci may generate momentum for the activation rate.
The slope of the phase 4 of the action potential, due to currents of Ca + +, K + and Na +, determines whether or not the attainment of the depolarization threshold for activation.
The slope is modified by hypokalemia, adrenergic stimulation, mechanical stretching.
Onset of abnormal pulses
May be due to abnormal automaticity in Purkinje fibers, atrial and ventricular cells of the conduction tissue.
Occurs when their resting potential becomes less negative (ie about - 60 mV).
Activity triggered
This term refers to a cardiac activation triggered by an action potential.
Can occur:
a) Post-depolarizations early.
b) Post-delayed depolarizations.
After-depolarizations early.
Occur before completion phase of repolarization.
Post-delayed depolarizations.
Occur at the end of the repolarization. Are an expression of an overload of Ca + + in the myocyte. May be caused by catecholamines and digitalis.
The after-depolarizations may give rise to onset of pulses is reached when a threshold value of depolarization.
Can be no single extrasystoles or premature beat, or repeated discharge pulses.
THE ARRHYTHMIAS, ON THE OTHER HAND, MAY BE DUE TO DEFECTS IN CONDUCTING THE PULSE.
Phenomenon of return
The normal heart rhythm depends on the fact that the PA initiated in the SA node, and have multiplied in the branches of the conduction tissue, meet and extinguish one another, not being able to activate the myocytes because they are in refractoriness.
If not could occur cyclical activation rate.
In pathological conditions may occur a situation of unidirectional conduction block.
The slowdown creates the conditions for a subsequent re-excitation of the conduction tissue (usually refractory).
Reentrant excitations can give one extra beat or abnormal depolarization autopropagantisi cycles (circular motion).
Drugs that prolong the refractory period, or modifying the conduction velocity may be useful to abolish the return.
Wolff-Parkinson-White.
It 'an example of a reentrant arrhythmia, which is due to abnormal conduction fibers (bundle of Kent) that by-pass the atrio-ventricular junction.
It is therefore the phenomenon of return on an anatomical basis.
TYPES OF ARRHYTHMIAS
1) premature beats and extrasystoles.
The premature beat originating from an ectopic focus and interrupts the normal sinus rhythm.
If the atria originates after it you have a normal cycle of activity of the SA node.
If it originates in the ventricle has a compensatory pause.
There is talk of extrasystoles when the ectopic beat is inserted between normal sinus beats.
2) ectopic atrial tachycardia.
Depending on the frequency distinguish:
- Paroxysmal atrial tachycardia.
Atrial ectopic pacemaker
100-180 beats per minute.
Usually the transmission of impulses to the ventricles is normal.
- Atrial Flutter
Atrial ectopic pacemaker
250-350 beats per minute.
Relationship between atrial beats and ventricular 2 to 1.
And 'common rheumatic diseases, hyperthyroidism and coronary heart disease.
Cardiac glycosides may bring the relationship between atrial and ventricular beats to 3:1 or 4:1.
- Atrial Fibrillation
Multiple sites of ectopic foci or reentry.
500-600 beats per minute in the atria and the ventricles about 200.
The heart may not be able to eject blood. Risk of blood clots.
3) nodal tachycardia or AV junction
And 'generally associated with valvular disease with myocardial ischemia.
-Recording inverted P wave (AV node conduction from
atrium).
-Palpitations due to rapid ventricular rhythm.
-L 'arrhythmia can last hours or days.
4) Ventricular tachycardia
We distinguish:
Paroxysmal tachycardia ventricular
-Focus ventricular ectopic.
-100-200 Beats per minute.
-Widened QRS and abnormal forms.
-It can be due to surgery, ischemic heart disease or overdose of digitalis.
5) Ventricular fibrillation
-Multiple or ectopic pacemaker phenomenon of return.
Movements-vermicular without ejection of blood.
ECG activity continued irregular in frequency.
-Frequent cause of death if not corrected immediately with electrical cardioversion
6) atrioventricular block
Grade I: Slow AV conduction, atrial and ventricular beats but ratio = 1:1.
Grade II: Ratio 2:1, 3:1.
Grade III: Complete block. The atrium beats at about 75 beats / min, while the ventricles are beating with idioventricular: 30-45 / min (Purkinje fibers).
If the frequency is too low, you may have periods of dizziness and syncope with cerebral ischemia (syndrome of Morgagni-Stokes-Adams).
7) branch block bundle of His
Transmission delay of the ventricle under the control of the branch.
Antiarrhythmic drugs
The therapeutic approach to arrhythmias now includes the use of automatic defibrillators, pacemakers with a long battery life and the ablation of accessory conduction pathways.
Antiarrhythmic drugs available were classified according to Vaughan Williams into 4 classes. This classification continues to be fairly used, but must be integrated to describe in more detail the pharmacodynamic profile of the individual antiarrhythmics.
Class I: Na + channel blockers
They are attached mainly to the open channel, not the channel at rest. Their use is dependent block, recovery from block is of relatively long duration.
Class IA (quinidine, procainamide, disopyramide).
-Slow down the speed of depolarization in phase 0.
-Decreased the amplitude of phase 0.
-Greatly increase the refractory period.
-Move the threshold potential toward less negative values.
-Decreased the slope of phase 4.
Quinidine
Block:
• sodium channels in the open state,
• potassium channels
• The quinidine also has antimuscarinic action and block -adrenergic
It is used to treat atrial flutter and atrial fibrillation and to prevent recurrence of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation.
Frequently causes diarrhea with risk of hypokalemia.
Procainamide and disopyramide
They share similar indications and quinidine, but have less effect on SNA.
The Class B (lidocaine, tocainide, mexiletine)
- Depression of phase 0, blocking Na + channels, mail from the recovery of these block is rapid.
- The refractory period is slightly changed. However, in ischemic tissue PRE is increased!
- Decreased the slope of phase 4 in Purkinje fibers.
- Decreased the abnormal automaticity.
Lidocaine
• Blocks sodium channels is in the activated state than in the rest. The recovery from block is very rapid
E 'used intravenously in the treatment of ventricular arrhythmias of various origins, including those associated with myocardial infarction.
A toxic doses causes convulsions
Tocainide and mexiletine
Are analogs of lidocaine, orally administrable.
They are used for ventricular arrhythmias
Moricizina
Works by blocking the Na + channels.
E 'used for ventricular arrhythmias by oral administration.
The Class C (flecainide, propafenone)
- Marked reduction of the speed of depolarization in phase 0.
- Decrease of the phase 0.
- Increase of the refractory period in both the atria into the ventricles.
- Poor effect on the phase 4.
- Automatic abnormally depressed.
Flecainide
• Blocks sodium channels (slow recovery)
• Blocks potassium channels.
It is used to treat supraventricular arrhythmias.
The main side effect is a possible proarrhythmic effects, especially during initiation of therapy
Propafenone
• Blocks sodium channels
• Blocks potassium channels
• It also has -adrenergic blocking
E 'used primarily for supraventricular arrhythmias
Evokes adverse reactions such as ventricular tachycardia
Cardiac insufficiency and bronchospasm.
Class II: -adrenergic antagonists
-Lack of influence on the speed of the phase 0.
-Lack of influence on the amplitude of phase 0.
Sharp increase in the PRE-A-V node.
-Strong reduction of the slope of phase 4 in the conduction tissue.
-Increases power threshold for ventricular fibrillation.
-Reduced oxygen utilization in the myocardium.
Evoke
Marked slowing of atrio-ventricular conduction.
-Marked reduction in automaticity.
-Lower tendency to ventricular fibrillation in the event of myocardial infarction.
They are used for supraventricular arrhythmias: atrial fibrillation, atrial flutter, paroxysmal supraventricular tachycardia.
It takes advantage of the increase in refractoriness in the AV node.
They are also used for ventricular arrhythmias triggered by exercise, emotional factors (catecholaminergic etiology) or ischemic heart disease (reduced ischemia).
I'm not used to digital arrhythmias.
Class III (amiodarone, sotalol)
-They prolong the duration of the PA and the PRE in Purkinje fibers and ventricular muscle fibers.
Amiodarone and sotalol-PRE also extend the atrium and the AV node.
-Amiodarone reduces slope and amplitude of phase 0.
-Amiodarone and sotalol reduces the slope of phase 4.
-Increase the threshold for ventricular fibrillation.
Sotalol
• Inhibits potassium channels
• It also has action -blocker
Amiodarone
• It inhibits sodium channels
• Interacts with the calcium and potassium channels
Lengthens the action potential and
Prolongs the refractory period in all cardiac tissues
It has no effect proarrhythmic
However, generates changes in thyroid function
Pulmonary fibrosis
Hepatic dysfunction
Class IV (Ca + + channel blockers)
-Reducing the firing rate of the SA node.
PRE-lengthening of the AV node.
Low-slope of phase 4 of the Purkinje fibers.
-Reduction of post-delayed depolarizations.
Verapamil and diltiazem
• Reduce the speed of conduction and heart rate.
• They are useful for reentrant arrhythmias including the NAV
• They are useful for supraventricular arrhythmias
Digoxin
Increases the refractory period of atrio-ventricular, out of which
Causes reduction of the calcium current
Activation of potassium currents.
E 'used for supraventricular arrhythmias
Adenosine
• Enable potassium current
• Reduces calcium current NAV
• Inhibits effects due to increased cAMP
Produces hyperpolarization
Slows the normal automatic
It is used in recurrent supraventricular arrhythmias.
N-3 PUFAs
Supplementation drug or a diet rich in these polyunsaturated fatty acids are known to have action antiaritmogena.
Edited by Royalsapphire - 15/11/2012, 18:23.
